Twee bloedwaardes vertellen je iets wat je gewone cholesterolgetal verzwijgt. Ze heten apoB en lipoproteïne(a).
- Elke week één onderwerp volledig uitgespit in een Dossier.
- Elke week Shownotes PLUS met wetenschappelijke verdieping bij de podcast.
- De Werkbladen en Checklists uit mijn praktijk om zelf aan de slag te gaan.
- Elke maand een live Ask Me Anything-sessie voor al jouw gezondheidsvragen.
Waarde één: apoB, het aantal busjes
Cholesterol reist door je bloed in kleine transportbubbels. Wat in je vaatwand blijft plakken en aderverkalking veroorzaakt, is niet de cholesterol zelf, maar de bubbel waarin cholesterol verpakt zit. De schade komt dus niet van de passagier (cholesterol) maar van het busje.
Elk schadelijk busje draagt precies één merkteken aan de buitenkant, een eiwit dat apoB heet. Eén busje, één apoB. Meet je apoB, dan tel je dus het aantal deeltjes dat effectief schade kan aanrichten.
Waarom dat beter is dan je LDL-getal? Omdat twee mensen met exact dezelfde LDL een heel verschillend aantal busjes kunnen hebben. De ene weinig volgeladen busjes. De andere veel halfvolle. Op je blad staat hetzelfde LDL, maar die tweede loopt meer risico. Dat zie je alleen in de apoB. In studies voorspelt apoB het risico dan ook scherper dan LDL alleen, zeker bij mensen met wat hogere triglyceriden, overgewicht rond de buik of insulineresistentie. Net bij hen kan het LDL vals geruststellend laag zijn.
Twee praktische dingen. Voor apoB hoef je niet nuchter te zijn: de waarde schommelt niet mee met je ontbijt, wat van je triglyceriden en dus van je berekende LDL niet gezegd kan worden. En je hoeft geen buikje of hoge triglyceriden te hebben om baat te hebben bij de meting: ook bij mensen zonder die kenmerken loopt het aantal busjes bij eenzelfde LDL sterk uiteen.
Waarde twee: Lp(a), de erfelijke onbekende
De tweede is lipoproteïne(a), kortweg Lp(a). Het is een soort LDL-busje met een extra plakkerig staartje. Ongeveer één op de vijf mensen heeft er te veel van, en dat verhoogt je kans op een hartinfarct en op verkalking van de hartklep, helemaal los van je gewone cholesterol. Die één op vijf is een wereldgemiddelde. Bij mensen met Afrikaanse en in mindere mate Zuid-Aziatische roots ligt Lp(a) gemiddeld hoger, in Europa en Oost-Azië lager.
Wat “te veel” betekent: vanaf ongeveer 50 milligram per deciliter, of 125 nanomol per liter. Labo's rapporteren in een van die twee eenheden. Tussen 30 en 50 milligram per deciliter zit je in een tussenzone.
Het bijzondere: je Lp(a) ligt vast in je genen. Voeding, sport en zelfs de meeste medicatie bewegen er nauwelijks iets aan. Dat klinkt ontmoedigend, maar het is net waardevol. Weet je dat je een hoge Lp(a) hebt, dan weet je ook dat je aan je andere knoppen, je LDL, je bloeddruk, je suiker, niet roken, strenger mag draaien, omdat je vertrekt met een achterstand die je niet gekozen hebt. En je hoeft het maar één keer in je leven te laten prikken.
Eén kanttekening voor vrouwen: na de menopauze stijgt Lp(a) met ongeveer een kwart. Wie het vóór haar vijftigste liet meten en toen net onder de grens zat, mag het daarna nog eens laten prikken. Hetzelfde geldt bij nierlijden, dat de waarde ook omhoog duwt.
En omdat het erfelijk is: is jouw Lp(a) hoog, zeg het dan aan je broers, zussen en kinderen. Wie het van jou geërfd heeft, wil dat liever vroeg dan laat weten, om vroeg aan de andere knoppen te kunnen draaien.
Waarom je ze zelden ziet
Als deze twee zoveel vertellen, waarom staan ze dan niet standaard op je blad? Deels gewoonte, deels kostprijs, deels omdat de gewone cholesterolmeting voor veel mensen volstaat. Maar bij twijfel, bij een verhoogd risico, of bij hart- en vaatziekten in de familie, geven apoB en Lp(a) je een vollediger beeld dan het klassieke rijtje.
Wat je ermee doet
Vraag je arts, wanneer je toch je cholesterol laat controleren, om apoB mee te nemen, en minstens eenmaal in je leven ook Lp(a). Bekijk ze niet als losse cijfers maar in het geheel van je risico. Je verandert je genen niet, maar je verandert wél wat je met die kennis doet. En dat is waarom deze twee onbekende waardes de moeite zijn om te kennen.
- Elke week één onderwerp volledig uitgespit in een Dossier.
- Elke week Shownotes PLUS met wetenschappelijke verdieping bij de podcast.
- De Werkbladen en Checklists uit mijn praktijk om zelf aan de slag te gaan.
- Elke maand een live Ask Me Anything-sessie voor al jouw gezondheidsvragen.
Referenties
Sniderman, A. D., Williams, K., Contois, J. H., Monroe, H. M., McQueen, M. J., de Graaf, J., & Furberg, C. D. (2011). A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, non-high-density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes, 4(3), 337-345. https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.110.959247
Johannesen, C. D. L., Mortensen, M. B., Langsted, A., & Nordestgaard, B. G. (2021). Apolipoprotein B and non-HDL cholesterol better reflect residual risk than LDL cholesterol in statin-treated patients. Journal of the American College of Cardiology, 77(11), 1439-1450. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.01.027
Reyes-Soffer, G., Ginsberg, H. N., Berglund, L., Duell, P. B., Heffron, S. P., Kamstrup, P. R., Lloyd-Jones, D. M., Marcovina, S. M., Yeang, C., & Koschinsky, M. L. (2022). Lipoprotein(a): A genetically determined, causal, and prevalent risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease: A scientific statement from the American Heart Association. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 42(1), e48-e60. https://doi.org/10.1161/ATV.0000000000000147
Alhomoud, I. S., Talasaz, A., Mehta, A., Kelly, M. S., Sisson, E. M., Bucheit, J. D., Brown, R., & Dixon, D. L. (2023). Role of lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease: A review of current and emerging therapies. Pharmacotherapy, 43(10), 1051-1063. https://doi.org/10.1002/phar.2851
Carr, S. S., Hooper, A. J., Sullivan, D. R., & Burnett, J. R. (2019). Non-HDL-cholesterol and apolipoprotein B compared with LDL-cholesterol in atherosclerotic cardiovascular disease risk assessment. Pathology, 51(2), 148-154. https://doi.org/10.1016/j.pathol.2018.11.006
Koschinsky, M. L., Bajaj, A., Boffa, M. B., Dixon, D. L., Ferdinand, K. C., Gidding, S. S., Gill, E. A., Jacobson, T. A., Michos, E. D., Safarova, M. S., Soffer, D. E., Taub, P. R., Wilkinson, M. J., Wilson, D. P., & Ballantyne, C. M. (2024). A focused update to the 2019 NLA scientific statement on use of lipoprotein(a) in clinical practice. Journal of Clinical Lipidology, 18(3), e308-e319. https://doi.org/10.1016/j.jacl.2024.03.001
Kronenberg, F., Mora, S., Stroes, E. S. G., Ference, B. A., Arsenault, B. J., Berglund, L., Dweck, M. R., Koschinsky, M., Lambert, G., Mach, F., McNeal, C. J., Moriarty, P. M., Natarajan, P., Nordestgaard, B. G., Parhofer, K. G., Virani, S. S., von Eckardstein, A., Watts, G. F., Stock, J. K., Ray, K. K., Tokgözoğlu, L. S., & Catapano, A. L. (2022). Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: A European Atherosclerosis Society consensus statement. European Heart Journal, 43(39), 3925-3946. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac361
Nordestgaard, B. G., & Langsted, A. (2024). Lipoprotein(a) and cardiovascular disease. The Lancet, 404(10459), 1255-1264. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)01308-401308-4)
Simony, S. B., Mortensen, M. B., Langsted, A., Afzal, S., Kamstrup, P. R., & Nordestgaard, B. G. (2022). Sex differences of lipoprotein(a) levels and associated risk of morbidity and mortality by age: The Copenhagen General Population Study. Atherosclerosis, 355, 76-82. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2022.06.1023
Sniderman, A. D., Dufresne, L., Pencina, K. M., Bilgic, S., Thanassoulis, G., & Pencina, M. J. (2024). Discordance among apoB, non-high-density lipoprotein cholesterol, and triglycerides: Implications for cardiovascular prevention. European Heart Journal, 45(27), 2410-2418. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae258
